Confira! – CORREÇÃO MEDICINA (CLÍNICO GERAL) TRT2

Caros alunos, vejam a seguir a prova resolvida de Medicina – Clínica Geral do TRT/SP. Percebam que 17 das 20 questões estavam explícitas no material, seja na forma de questões exatamente iguais/ semelhantes ou nos comentários. A banca FCC manteve seu estilo e cobrou o esperado.

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(QUESTÃO 51 – TRT2 2018)

Pacientes com insuficiência cardíaca foram divididos em 2 grupos:

GRUPO I: fração de ejeção normal

GRUPO II: fração de ejeção reduzida

São características destes indivíduos:

Característica Grupo I Grupo II
(A) Hipertensão arterial + +++
(B) Terceira bulha +++
(C) Edema aguda de pulmão + +++
(D) Angina +++ +
(E) Sinais de hipervolemia ++ +++

Comentário:

As manifestações clínicas da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) são as mesmas que para a IC com FE reduzida. Os sintomas e sinais incluem dispneia (incluindo dispnéia ao esforço, dispnéia paroxística noturna e ortopnéia), fadiga, pressão venosa jugular elevada, estertores pulmonares e edema nos membros inferiores. Muitos pacientes apresentam sintomas de dor torácica por esforço. Portanto, o diagnóstico de ICFEP deve ser considerado nesses pacientes quando não se observa doença coronariana epicárdica significativa.

Gabarito: D

(QUESTÃO 52 – TRT2 2018)

Considere um paciente que apresenta uma parasitose cujo ciclo evolutivo está exposto na figura abaixo.

IMAGEM COM CICLO DA ESQUISTOSSOMOSE

A conduta terapêutica mais indicada é:

(A) Praziquantel.

(B) Piperazina.

(C) Secnidazol.

(D) Ivemectina.

(E) Anfotericina B.

Comentário questão 36 – módulo Gastro

A Esquistossomose Mansônica é uma doença parasitária, causada pelo trematódeo Schistosoma mansoni, cuja sintomatologia clínica depende de seu estágio de evolução no homem. A fase aguda pode ser assintomática ou apresentar-se como dermatite cercariana, caracterizada por micropápulas eritematosas e pruriginosas, até cinco dias após a infecção. Com cerca de 3 a 7 semanas após a exposição, pode ocorrer a febre de Katayama, caracterizada por linfodenopatia, febre, anorexia, dor abdominal e cefaleia. Esses sintomas podem ser acompanhados de diarreia, náuseas, vômitos ou tosse seca, ocorrendo hepatomegalia. Após seis meses de infecção, há risco de o quadro clínico evoluir para a fase crônica, cujas formas clínicas são:

  • Hepatointestinal: caracteriza-se pela presença de diarreias e epigastralgia. Ao exame físico, o paciente apresenta fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers.
  • Hepática: a apresentação clínica dos pacientes pode ser assintomática ou com sintomas da forma hepatointestinal. Ao exame físico, o fígado é palpável e endurecido, à semelhança do que acontece na forma hepatoesplênica. Na ultrassonografia, verifica-se a presença de fibrose hepática, moderada ou intensa.
  • Hepatoesplênica compensada: a característica fundamental desta forma é a presença de hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no esôfago. Os pacientes costumam apresentar sinais e sintomas gerais inespecíficos, como dores abdominais atípicas, alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipocôndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço. Às vezes, o primeiro sinal de descompensação da doença é a hemorragia digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena. O exame físico detecta hepatoesplenomegalia.
  • Hepatoesplênica descompensada: considerada uma das formas mais graves. Caracteriza-se por diminuição acentuada do estado funcional do fígado. Essa descompensação relaciona-se à ação de vários fatores, tais como os surtos de hemorragia digestiva e consequente isquemia hepática e fatores associados (hepatite viral, alcoolismo).

Além das complicações decorrentes da fibrose hepática e hipertensão portal, pode ocorrer cor pulmonale e glomerulonefrite (membranoproliferativa). Podem ocorrer associações com infecções bacterianas (salmonelas, estafilococos) e virais (hepatites B e C). Pode haver comprometimento do sistema nervoso central (mielite transversa) e de outros órgãos secundários ao depósito ectópico de ovos.

No ciclo da doença, estão envolvidos dois hospedeiros, o definitivo e o intermediário.

  • Hospedeiro definitivo: o homem é o principal hospedeiro definitivo e nele o parasita apresenta a forma adulta, reproduzindo-se sexuadamente, possibilitando a eliminação dos ovos do S. mansoni, no ambiente, pelas fezes, ocasionando a contaminação das coleções hídricas.
  • Hospedeiros intermediários: são os caramujos do gênero Biomphalaria (B. glabrata, B. tenagophila, B. straminea).

Modo de transmissão: os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado (homem). Na água, eclodem, liberando uma larva ciliada denominada miracídio, que infecta o caramujo. Após 4 a 6 semanas, a larva abandona o caramujo, na forma de cercária, ficando livre nas águas naturais. O contato humano com águas infectadas pelas cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a Esquistossomose.

O período de incubação é, em média, de 1 a 2 meses após a infecção. O homem pode eliminar ovos viáveis de S. mansoni nas fezes a partir de 5 semanas após a infecção, e por um período de 6 a 10 anos, podendo chegar até mais de 20 anos. Os hospedeiros intermediários, começam a eliminar cercárias após 4 a 7 semanas da infecção pelos miracídios Os caramujos infectados eliminam cercárias durante toda a sua vida que é de, aproximadamente, 1 ano.

O diagnóstico é sugerido pelo quadro clínico-epidemiológico. Entretanto, deve ser realizado exame coprológico, preferencialmente com uso de técnicas quantitativas de sedimentação, destacando-se a técnica de Kato-Katz.  A ultra-sonografia hepática auxilia o diagnóstico da fibrose de Symmers e nos casos de hepatoesplenomegalia. A biópsia retal ou hepática, apesar de não recomendada na rotina, pode ser de ser útil em casos suspeitos e na presença de exame parasitológico de fezes negativo.

O tratamento é feito com Praziquantel, dose única de 50mg/kg de peso para adultos. Como segunda escolha, tem-se a Oxamniquina, também em dose única de 15mg/kg. Contraindicações às medicações: gestação e amamentação; crianças menores de 2 anos; insuficiência hepática grave; insuficiência renal ou outras situações graves de descompensação clínica.

Gabarito: A

QUESTÃO 53 – TRT2 2018)

Hipostenúria está presente em quase todos os pacientes com esta doença. Isostenúria, acidose tubular renal e diminuição da excreção de potássio são sinais de disfunção da medula renal.

O texto acima refere-se a

(A) Hemocromatose.

(B) Doença falciforme.

(C) Hemoglobinúria paroxística noturna.

(D) Linfoma não Hodgkin.

Comentário questão 14 – módulo Hemato

Vamos aproveitar a questão e revisar as principais manifestações clínicas agudas e crônicas da anemia falciforme.

  Agudo Crônico
Dor Episódios de dor vaso-oclusiva aguda, síndrome torácica aguda Dor de origem isquêmica, osteonecrose, úlceras
Infecção Sepse, pneumonia, meningite Úlceras nas pernas, osteomielite
Anemia Crise aplástica, crise de sequestro esplênico, crise hiperhemolítica Anemia hemolítica, hiperesplenismo crônico
SNC AVE isquêmico, AVE hemorrágico, convulsões, AIT Infartos cerebrais silenciosos, atraso cognitivo, problemas comportamentais
Pulmonar Síndrome torácica aguda, asma, embolia pulmonar fatal, tromboembolismo pulmonar Hipertensão pulmonar, distúrbios respiratórios do sono, doença pulmonar restritiva crônica
Renal Infarto renal, toxicidade por medicação, hematúria, insuficiência renal aguda, síndrome nefrótica aguda Hipertensão, insuficiência renal crônica, isostenúria, diabetes insípido nefrogênico, carcinoma medular renal
Esquelético Dactilite, necrose avascular Osteoporose, osteomielite
Cardíaco Infarto do miocárdio, arritmia, morte súbita, disfunção autonômica Disfunção diastólica, insuficiência cardíaca
Hepatobiliar Crise de sequestro hepático, colecistite, lesão hepática, colestase intra-hepática aguda Cálculos biliares pigmentados
Ocular Oclusão da artéria retiniana, hifema, descolamento de retina Retinopatia proliferativa, cegueira
Obstétrico Complicações fetais e maternas
Geniturinário Priapismo Disfunção erétil
Endócrino Puberdade e desenvolvimento atrasados
Outros Tromboembolismo venoso Asplenia funcional

Gabarito: B

(QUESTÃO SEMELHANTE – TRT16 2014)

Homem de 35 anos em uso regular de folato e hidroxiureia apresenta à eletroforese de hemoglobina 90% de HbS. Dos dados abaixo, o que tem MENOR probabilidade de ser encontrado neste paciente é

(A) isostenúria.

(B) antecedente de colecistectomia.

(C) presença no hemograma de eritroblastos ortocromáticos.

(D) esplenomegalia.

(E) antecedente de infecção causada por pneumococo

(QUESTÃO 54 – TRT2 2018)

Paciente com cariótipo com translocação recíproca e equilibrada entre os braços longos dos cromossomos 9 e 22.

É mais provável que esta paciente apresente leucemia

(A) eosinofílica.

(B) mieloide aguda.

(C) mieloide crônica.

(D) linfoide aguda.

(E) linfoide crônica.

Comentário questão 29 – módulo Hemato

A leucemia mielóide crônica (LMC) é uma neoplasia mieloproliferativa caracterizada pela produção desregulada e proliferação descontrolada de neutrófilos, em diferentes estágios de maturação. Está associada à fusão de dois genes: BCR (no cromossomo 22) e ABL1 (no cromossomo 9), resultando no gene de fusão BCR-ABL1. Essa fusão anormal dá origem a um cromossomo 22 anormal chamado cromossomo Philadelphia.

Muitos pacientes são assintomáticos (20-50%), e quando há queixas há predomínio de sintomas sistêmicos como fadiga (34%), mal-estar (3%), perda de peso (20%), sudorese excessiva (15%), plenitude abdominal (15%) e episódios hemorrágicos devido à disfunção plaquetária.  Outros achados frequentes incluem esplenomegalia volumosa, anemia, contagem de leucócitos> 100.000/ microL e plaquetas >acima de 600-700.000/microL. Na ausência de tratamento, a LMC apresenta um curso clínico trifásico ou bifásico à medida que progride de uma fase crônica para uma fase acelerada e para uma crise blástica terminal.

Gabarito: C

(QUESTÃO SEMELHANTE – TRT9 2013)

Foi a primeira doença hematológica em que se detectou uma alteração cromossômica (translocação entre os cromossomos 9 e 22) responsável diretamente pela sua fisiopatologia e que teve com o surgimento do mesilato de imatinib, um agente terapêutico desenvolvido especificamente para atingir o defeito molecular existente.

O texto acima refere-se a

(A) anemia falciforme.

(B) doença de Hodgkin.

(C) leucemia mieloide crônica.

(D) mieloma múltiplo.

(E) linfoma de Burkitt.

(QUESTÃO 55 – TRT2 2018)

Age predominantemente na hipertrigliceridemia. No entanto pode ser utilizado nos pacientes que apresentam HDL – colesterol baixo, isoladamente.

O texto refere-se a

(A) Atorvastatina.

(B) Colestiramina.

(C) Ezetimiba.

(D) Genfibrozila.

(E) Ácido nicotínico.

Comentário questão 47 – módulo Endócrino

As principais drogas usadas na hipertrigliceridemia são os fibratos e ácido nicotínico, podendo ser associado o ômega 3.

O ácido nicotínico reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea. Como consequência, reduz-se a síntese de TG pelos hepatócitos. Reduz ainda o LDL-c em 5 a 25%; aumenta o HDL-c em 15 a 35%; e diminui o TG em 20 a 50%. Tem com efeito colateral clássico o rubor facial e urticária.

Gabarito: E

(QUESTÃO SEMELHANTE – PREF. CAMPINAS 2013)

Considere dois medicamentos usados em dislipidemias:

Medicamento I: reduz nível de triglicérides em 20 a 50% do basal, aumenta nível de HDL em 5 a 20% do basal e tem efeito variável sobre nível de LDL.

Medicamento II: reduz nível de triglicérides em 20 a 50% do basal, aumenta nível de HDL em 15 a 35% do basal e reduz nível de LDL em 20 a 30% do basal.

Com maior probabilidade as drogas acima são, respectivamente,

(A) colestiramina e estatina.

(B) fibrato e ácido nicotínico.

(C) estatina e fibrato.

(D) ácido nicotínico e fibrato.

(E) ácido nicotínico e colestiramina

(QUESTÃO 56 – TRT2 2018)

Dos abaixo, é considerado altamente agressivo, o linfoma do tipo

(A) Folicular.

(B) Micose fungoide.

(C) MALT.

(D) Tricoleucemia.

(E) Burkitt.

Comentário questão 26 – módulo Hemato

Dentre as alternativas, o linfoma de Burkitt é o único altamente agressivo. Mais comum em crianças, de sexo masculino e possui padrão em céu estrelado na biópsia de medula. Três formas clínicas distintas são reconhecidas:

  • Endêmica (africana), associado ao vírus Epstein-Barr. Acomete classicamente a mandíbula ou face de crianças;
  • Esporádica (não endêmica), com acometimento preferencial do trato digestivo;
  • Associada à imunodeficiência, especialmente HIV.

Gabarito: E

(QUESTÃO SEMELHANTE – TRT13 2014)

Forma massas abdominais ou tumores em região mandibular, que apresentam rápido crescimento. É considerado um linfoma muito agressivo.

Trata-se de

(A) síndrome de Sézary.

(B) linfoma de Burkitt.

(C) micose fungoide.

(D) doença de Hodgkin.

(E) linfoma MALT.

(QUESTÃO 57 – TRT2 2018)

Nível elevado de adenosina deaminase no liquido pleural, é mais provável nos casos de

(A) lúpus eritematoso ou síndrome de Meigs.

(B) quilotórax ou neoplasia metastática.

(C) tuberculose pleural ou empiema bacteriano.

(D) artrite reumatoide ou tromboembolismo pulmonar.

(E) pancreatite ou mesotelioma.

Comentário:

Questão direta e repetida. ADA é extremamente útil para guiar diagnóstico de

tuberculose ou empiema.

Gabarito: C

(QUESTÃO SEMELHANTE – TRE AM 2003)

O achado de adenosina deaminase elevada no líquido pleural sugere

(A) insuficiência cardíaca ou hipoalbuminemia.

(B) pancreatite ou fístula pleuro-esofágica.

(C) carcinomatose ou tuberculose.

(D) carcinomatose ou empiema.

(E) tuberculose ou empiema.

(QUESTÃO 58 – TRT2 2018)

Dos dados abaixo, o que apresenta menor associação com a doença de Basedow-Graves é

(A) fibrilação atrial.

(B) hipertensão diastólica.

(C) perda de peso.

(D) retração palpebral.

(E) mixedema pré-tibial.

Comentário questão 02 – módulo Endócrino

Em relação aos principais sintomas e sinais do hipotireoidismo: a banca insiste em questões com derrame pericárdico, hipertensão diastólica (convergente) e menorragia.

Gabarito: B

(QUESTÃO SEMELHANTE – TRT13 2014)

Tem MENOR probabilidade de ter o diagnóstico de hipotireoidismo a paciente que apresenta

(A) galactorreia e hiporreflexia.

(B) obstipação e bradicardia.

(C) depressão e hipertensão diastólica.

(D) derrame pericárdico e menorragia.

(E) hipocarotenemia e anemia microcítica.

(QUESTÃO 59 – TRT2 2018)

São critérios para rastreamento de pré-diabetes e diabetes mellitus em indivíduos com sobrepeso, EXCETO:

(A) Sedentarismo.

(B) HDL colesterol < 35 mg/dL e/ou triglicérides > 250 mg/ dL.

(C) Parente de primeiro grau portador de diabetes.

(D) Mulher com feto pequeno para a idade gestacional.

(E) Síndrome dos ovários policísticos.

Comentário questão 33 – módulo Miscelânea

A principal referência mundial em medidas preventivas é a US Preventive Services Task Force (USPSTF), cujas recomendações são seguidas por vários países. Veja as principais recomendações:

  • Diabetes: pacientes com sobrepeso ou obesos, dos 40 aos 70 anos. Se outros fatores de risco (história familiar, diabetes gestacional, síndrome do ovário policístico), o rastreamento deve ser mais precoce.

Gabarito: D

(QUESTÃO SEMELHANTE – TRF5 2008)

Considere as seguintes recomendações de rastreamento:

  1. adultos jovens com idade igual ou superior a 18 anos, para hipertensão arterial.
  2. mulheres grávidas na primeira visita de pré-natal, para hepatite B.

III. homens entre 65 e 75 anos para aneurisma de aorta abdominal, por ultrassonografia.

  1. homens com mais de 45 anos e mulheres com mais 35 anos para dislipidemia.

São corretas as recomendações

(A) I e II.

(B) III e IV.

(C) I e III.

(D) II e IV.

(E) II e III.

(QUESTÃO 60 – TRT2 2018)

Os cilindros urinários característicos de um caso de proteinúria de 5 gramas em 24 horas são

(A) hemáticos.

(B) leucocitários.

(C) hialinos.

(D) granulosos.

(E) gordurosos

Comentário questão 02 – módulo Nefro

Questões sobre o diagnóstico da sedimentoscopia do EAS é recorrente na FCC. Vamos aproveitar a questão e revisar os cilindros e seus significados:

  • Gordurosos ou graxos – São cilindros que apresentam inclusões de gordura ou corpúsculos ovais graxos, que são células tubulares renais que apresentam gotículas de gordura reabsorvidas como inclusões citoplasmáticas. A presença destes cilindros no sedimento urinários está relacionada com a ocorrência de distúrbios renais avançados em que se verifica lipidúria como, por exemplo, a síndrome nefrótica.

Gabarito: E

(QUESTÃO SEMELHANTE – TRT6 2018)

O sedimento urinário de um paciente revelou a presença de grande quantidade de cilindros gordurosos. Tal fato caracteriza com maior probabilidade:

(A) necrose tubular aguda.

(B) síndrome nefrítica.

(C) síndrome nefrótica.

(D) nefrite intersticial aguda.

(E) isquemia renal.

(QUESTÃO 61 – TRT2 2018)

A figura abaixo mostra a localização anatômica dos tender points (pontos dolorosos à palpação em locais específicos).

IMAGEM COM TENDER POINTS

Este dado se associa com maior probabilidade ao diagnóstico de

(A) polimialgia reumática.

(B) fibromialgia.

(C) osteoartrite.

(D) doença reumatoide.

(E) lúpus eritematoso sistêmico.

Comentário questão 35 – módulo Reumato

 A fibromialgia (FM) é uma causa comum de dor musculoesquelética crônica generalizada, frequentemente acompanhada de fadiga, distúrbios cognitivos, sintomas psiquiátricos e múltiplos sintomas somáticos.

As diretrizes mais recentes para o seu diagnóstico são os critérios da American College of Rheumatology (ACR) 2010:

Índice de dor generalizada
Mandíbula Esquerda Direita
Ombro Esquerda Direita
Braço Esquerda Direita
Antebraço Esquerda Direita
Quadril Esquerda Direita
Coxa Esquerda Direita
Cervical Esquerda Direita
Tórax Esquerda Direita
Abdome Esquerda Direita
* Somar o número de áreas dolorosas
Escala de gravidade dos sintomas
Fadiga 0 1 2 3
Sono não reparador 0 1 2 3
Sintomas cognitivos 0 1 2 3
Sintomas somáticos 0 1 2 3
* Somar o número de áreas pontos

Preenche critérios para diagnóstico de fibromialgia o paciente que apresentar sintomas em um nível semelhante há pelo menos três meses, sem outro diagnóstico que os explique, associados a:

  • Índice de dor generalizada maior ou igual a 7 + gravidade dos sintomas maior o igual a 5, ou
  • Índice de dor generalizada entre 3 e 6 + gravidade dos sintomas maior que 9.

O diagnóstico de fibromialgia, portanto, é clínico. A doença não causa alterações em exames laboratoriais ou anátomo-patológicos.

A abordagem terapêutica inicial para todos os pacientes com fibromialgia deve incluir:

  • A educação do paciente sobre a doença, abordagens de tratamento, boa higiene do sono e os efeitos adversos do mau sono na dor, e a importância de tratar comorbidades que possam contribuir para os sintomas, incluindo transtornos do humor ou do sono);
  • Um programa de exercícios, incluindo condicionamento aeróbico, alongamento e fortalecimento;
  • Monoterapia com medicamentos (por exemplo, com amitriptilina, duloxetina, pregabalina ou milnaciprana) para o tratamento de sintomas não aliviados por medidas não farmacológicas. Embora todos esses agentes, incluindo amitriptilina, duloxetina e milnaciprano, sejam considerados medicamentos de primeira linha por especialistas em fibromialgia, uma meta-análise de 2012 com antidepressivos usados para fibromialgia descobriu que apenas uma minoria de pacientes experimentou melhora substancial com esses medicamentos e que os efeitos colaterais adversos eram comuns. Não há indicação de corticoterapia.

Gabarito: B

(QUESTÃO SEMELHANTE – PREF. CAMPINAS 2013)

Em relação à fibromialgia,

(A) os tender points são necessários para o diagnóstico, segundo os critérios ACR de 2010.

(B) os novos critérios diagnósticos ACR 2010 substituem os prévios de 1990.

(C) entre os antidepressivos que bloqueiam a recaptação da serotonina e da noradrenalina, a duloxetina, o milnaciprano e a venlafaxina são recomendados para o tratamento, segundo o consenso brasileiro do tratamento da fibromialgia de 2010.

(D) a amitriptilina e a ciclobenzaprina reduzem a dor e geralmente melhoram a capacidade funcional, sendo recomendadas para o seu tratamento.

(E) sintomas cognitivos e somáticos, incluindo a dor abdominal e cefaleia, não devem ser considerados para o diagnóstico, segundo o critério ACR de 2010

(QUESTÃO 62 – TRT2 2018)

Ocasiona aumento da sensibilidade à insulina em músculo, adipócito e hepatócito. Contraindicado em insuficiência cardíaca classes III e IV, hepatopatia e gestação. Como efeitos colaterais pode provocar edema, anemia e ganho ponderal.

O texto acima refere-se a

(A) Glimepirida.

(B) Acarbose.

(C) Sitagliptina.

(D) Pioglitazona.

(E) Metformina.

Comentário questão 16 – módulo Endócrino

 Glitazonas: melhoram a sensibilidade à insulina no músculo e no tecido adiposo por meio de efeito agonista no receptor ativado por proliferador de peroxissoma γ (PPARγ). Em teoria, como melhoram o desempenho da insulina endógena, sem necessariamente aumentar sua secreção, as glitazonas teriam o potencial de preservar a célula β. As glitazonas reduzem a HbA1c em 1 a 1,4%, em média. Os possíveis eventos adversos são retenção hídrica e ganho de peso, com aumento do risco de insuficiência cardíaca e de fraturas.

A principal contraindicação às glitazonas é a presença de hepatopatia, com exceção de esteatose hepática, situação considerada por alguns especialistas o cenário apropriado para o uso de glitazonas. Não devem ser utilizadas em pacientes com insuficiência cardíaca sintomática de classe funcional III ou IV.

Gabarito: D

 (QUESTÃO SEMELHANTE – TRT5 2013)

Edema ocorre em 3 a 4% dos pacientes diabéticos recebendo monoterapia, e é mais frequente naqueles recebendo concomitantemente insulina, podendo resultar em insuficiência cardíaca congestiva. A droga é contraindicada em diabéticos classe funcional III ou IV da New York Heart Association.

O texto acima refere-se a

(A) glimepirida.

(B) pioglitazona.

(C) metformina.

(D) vildagliptina.

(E) liraglutida.

(QUESTÃO 63 – TRT2 2018)

São características da doença renal crônica:

Aumento Diminuição
(A) Cálcio Sódio
(B) Sódio Cálcio
(C) Ânion gap pCO2
(D) pCO2 Fósforo
(E) Fósforo Ânion gap

Comentário questão 14 – módulo Nefro

A paciente apresenta um quadro de Doença Renal Crônica (DRC) verificado pela redução do clearance de creatinina e confirmado pela redução volumétrica dos rins à ultrassonografia. Uma vez definida a presença de doença renal crônica, deve-se realizar o estadiamento da doença, com o objetivo de orientar o tratamento, a estratificação do risco de progressão e reconhecimento das complicações da DRC. O estadiamento é realizado através da identificação:

  • Da causa da DRC;
  • Dos estágios de taxa de filtração glomerular estimada (clearance de creatinina):
Estágio Taxa de filtração glomerular Descrição
G1 > 90 mL/min/1,73m³ Normal ou aumentada
G2 60-90 mL/min/1,73m³ Levemente reduzida
G3a 45-60 mL/min/1,73m³ Leve a moderadamente reduzida
G3b 30-45 mL/min/1,73m³ Moderadamente a gravemente reduzida
G4 15-30 mL/min/1,73m³ Gravemente reduzida
G5 < 15 mL/min/1,73m³ Falência renal
  • Categorias de albuminúria:
Categoria Taxa de excreção de albumina ou Relação albumina/creatinina Descrição
A1 < 30 Normal a levemente aumentada
A2 30-300 Moderadamente aumentada
A3 > 300 Gravemente aumentada

A paciente em questão se enquadra no limite do estágio mais avançado da doença renal: falência renal. Conforme a doença avança para os estágios mais graves da DRC, complicações associadas podem se apresentar:

 Complicação Manifestação Clínica
Alterações hematológicas Anemia (deficiência de eritropoietina, deficiência de ferro, deficiência de folato, sangramento gastrointestinal, anemia de doença crônica, coletas frequentes de sangue, retenção nos aparelhos de hemodiálise, toxicidade pelo alumínio, menor sobrevida de hemácias).

Disfunção plaquetária

Distúrbio mineral e ósseo Osteíte fibrosa, osteomalácia, doença óssea adinâmica.
Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico Hiponatremia, hipercalemia, hipermagnesemia, acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica), hiperfosfatemia, hipocalcemia, PCO2 diminuída.
Alterações Cardiovasculares Dislipidemia, hipertensão, aterosclerose acelerada, pericardite.
Alterações neurológicas Encefalopatia, poli/mononeuropatia.
Alterações gastrointestinais Anorexia, náuseas e vômitos, hemorragias gastrointestinais.
Alterações dermatológicas Prurido.
Alterações articulares Artrite, periartrite, tenossinovite.
Alterações endocrinológicas Hiperparatiroidismo secundário e terciário, hipotireoidismo, intolerância  glicose.

Normalmente, o ânion gap permanece normal até os últimos estágios da IRC, quando começa a aumentar devido à retenção de ânions, como fosfato, sulfato, urato e hipurato.

Gabarito: C

(QUESTÃO SEMELHANTE – TRT16 2014)

Mulher de 46 anos apresenta quadro crônico de astenia e diminuição progressiva da diurese de 24 horas. O clearance de creatinina foi estimado em 15 mL/min e ambos os rins são diminuídos à ultrassonografia. É provável o encontro nesta paciente de AUMENTO e REDUÇÃO, respectivamente, de

(A) paratormônio e pCO2.

(B) sódio e magnésio.

(C) pH e cálcio.

(D) bicarbonato e fósforo.

(E) eritropoetina e potássio.

(QUESTÃO 64 – TRT2 2018)

São diferenças entre retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI) e doença de Crohn (DC):

Achados Macroscópicos RCUI DC
(A) Lesões salteadas sim não
(B) Úlceras aftosas sim não
(C) Reto poupado comum raro
(D) Úlceras profundas incomum comum
(E) Pseudopólipos incomum comum

Comentário questão 47 e 48 – módulo Gastro

 A doença inflamatória intestinal (DII) é composta por dois distúrbios principais: Retocolite Ulcerativa e Doença de Crohn. Esses distúrbios têm características patológicas e clínicas distintas e sobrepostas.

Doença de Crohn (DC): é caracterizada por inflamação transmural e por lesões saltatórias (áreas de mucosa doente intercaladas com mucosa normal). A natureza inflamatória transmural da doença pode levar a fibrose e estenoses, e a apresentações clínicas obstrutivas que não são tipicamente vistas na colite ulcerativa. Mais comumente, a inflamação transmural resulta em tratos sinusais, dando origem a microperfurações e fístulas. A DC pode envolver todo o trato gastrointestinal da boca à área perianal. A área mais comumente afetada é o íleo e o cólon proximal.

Retocolite ulcerativa (RCU): é uma condição inflamatória crônica caracterizada por episódios reincidentes e remitentes de inflamação limitada à camada mucosa do cólon (pode acometer submucosa, mas não atinge camada muscular). Quase invariavelmente envolve o reto e tipicamente se estende de maneira proximal e contínua para envolver outras porções do cólon. 40 a 50% dos pacientes possuem doença limitada ao reto e sigmoide, enquanto 30 a 40% possuem lesão além do sigmoide, mas poupando parte do intestino grosso. Já 20% apresentam pancolite.

A tabela abaixo traz mais informações sobre DC e RCU:

  DOENÇA DE CROHN RETOCOLITE ULCERATIVA
Patologia Úlceras aftoides e granulomas não caseosos Abscessos em criptas
Manifestações clínicas Diarreia, dor abdominal, febre e emagrecimento (má absorção). Mais comum: ileíte Diarreia baixa com produtos patológicos. Pode variar de proctite à pancolite
Achados endoscópicos Úlceras serpinginosas intercaladas com mucosa normal (“pedra em calçamento”) Mucosa eritematosa, edemaciada, friável, granular com exsudato, pólipos inflamatórios
Sorologia ASCA p-ANCA
Complicações Fístulas, estenoses e abscessos Colite, megacólon tóxico e perfuração
Tratamento Doença leve a moderada: sulfassalazina/ mesalazina

Doença grave: corticoides, antibióticos, imunossupressores

Cirurgia: curativa na RCU (proctocolectomia com bolsa em J)

Gabarito: D

(QUESTÃO SEMELHANTE – TRF5 2008)

Comparando a retocolite ulcerativa com a doença de Crohn evidenciamos que

(A) a tendência à fistulização predomina na doença deCrohn.

(B) a presença de granulomas predomina na retocolite ulcerativa.

(C) nos fumantes predomina a retocolite ulcerativa.

(D) na doença de Crohn o envolvimento do cólon é contínuo.

(E) doença perianal predomina na retocolite ulcerativa

(QUESTÃO 65 – TRT2 2018)

Há sintomas migratórios de poliartragia e tenossinovite (dorso de mãos, punhos, tornozelos e joelhos), que progridem para monoartrite. Ocorre exantema com lesões pustulares com base eritematosa.

O tratamento empírico mais adequado para o quadro acima descrito é

(A) ceftriaxone.

(B) colchicina.

(C) metilprednisolona.

(D) vancomicina.

(E) metotrexate.

Comentário questão 26 – módulo Reumato

A infecção articular gonocócica é uma das apresentações da Infecção Gonocócica Generalizada cuja ocorrência é estimada em aproximadamente 0,5 a 3% dos pacientes infectados com Neisseria gonorrheae. Acomete pessoas com idade em média menor que 40 anos e do sexo feminino.

Pacientes com infecção gonocócica disseminada geralmente apresentam uma das duas síndromes:

  • Tríade de tenossinovite, lesões cutâneas vesiculopustulares e poliartralgias sem artrite purulenta;
  • Artrite purulenta sem lesões cutâneas associadas.

A primeira síndrome caracteriza a fase de gonococcemia (ou síndrome poliartrite-dermatite). Nessa fase é mais provável obter uma hemocultura positiva (até 70%) para o gonococo. A segunda fase é uma artrite purulenta propriamente dita.

Os pacientes com qualquer uma das síndromes clínicas acima geralmente não manifestam simultaneamente sinais e sintomas de uma infecção gonocócica envolvendo membranas mucosas de modo que a infecção localizada envolvendo a uretra, colo do útero, reto ou faringe precede tipicamente o início da Infecção Generalizada.

O diagnóstico dessa doença baseia-se na história, exame físico, cultura do líquido sinovial, hemoculturas e culturas de quaisquer lesões de pele, faringe, uretra, colo do útero ou reto.

O tratamento consiste na administração de Ceftriaxona 1g/24h  e a duração do tratamento é variável. Os pacientes com a tríade de tenossinovite, dermatite, artralgia ou sinovite, que apresentam efusões articulares pequenas ou ausentes, geralmente respondem de forma dramática e rápida ao tratamento. Já a melhora clínica e a cura da artrite purulenta geralmente requerem pelo menos 7 a 14 dias de terapia parenteral. Não há indicação de uso de corticosteroides.

Gabarito: A

(QUESTÃO SEMELHANTE – TRF5 2008)

Numa mulher de 35 anos que apresenta poliartralgia febril, seguida de tenosinovite com artrite em punhos e pápulas em extremidades, o tratamento empírico mais indicado é a introdução de

(A) prednisona.

(B) ceftriaxone.

(C) indometacina.

(D) penicilina G.

(E) methotrexate.

(QUESTÃO 66 – TRT2 2018)

Os exames de um paciente mostram no sangue: sódio = 140 mEq/L, glicose = 90 mg/dL e ureia = 30 mg/dL. A densidade urinária = 1.010.

As estimativas de osmolaridade urinária e plasmática são (em mOsm/kg), respectivamente,

(A) 350 e 290

(B) 250 e 300

(C) 450 e 275

(D) 350 e 275

(E) 450 e 290

Comentário:

A osmolaridade sérica é calculada pela fórmula: Osmp= (2 x Na+)+ Glicose/18 + Uréia/6. Desta forma: Osmp: 2×140 + 90/18 + 30/6: 290. Com isso, ficamos com as alternativas A e E.

A densidade da urina fornece uma estimativa da osmolalidade da urina, que mede com maior precisão a concentração de soluto da urina. Uma osmolalidade urinária de 280 mosmol/kg (que é isosmótica ao plasma normal) é geralmente associada a uma gravidade específica da urina de 1,008 ou 1,009. Desta forma, com uma densidade urinária de 1,010, a melhor alternativa para questão é A.

Gabarito: A

(QUESTÃO 67 – TRT2 2018)

Desmopressina (DDAVP) intranasal será prescrita com maior probabilidade a um paciente que apresenta

(A) hiponatremia euvolêmica.

(B) hipernatremia euvolêmica.

(C) hipernatremia hipovolêmica.

(D) hipernatremia hipervolêmica.

(E) hiponatremia hipovolêmica.

Comentário questão 27 – módulo Nefro:

A tabela abaixo resume as principais causas de hipernatremia:

Volemia Causa de hipernatremia
Hipervolemia Infusão de soluções salinas hipertônicas

Infusão de soluções de bicarbonato de sódio

Hiperaldosteronismo

Hipertonicidade com volemia normal ou subnormal Diabetes insipidus

Perda associada a febre

Hipovolemia Perdas gastrointestinais de água

Perda cutânea de água

Uso de diuréticos de alça

Diurese osmótica

Distúrbios da sensação da sede

Dentre as causas de hipernatremia, a mais cobrada em provas da FCC é a Diabetes Insipidus (DI) pois sua fisiopatologia envolve conhecimento do mecanismo de ação do hormônio antidiurético.

A DI basicamente é ocasionada pela deficiência do hormônio antidiurético (DI central), ou vasopressina, ou pela insensibilidade dos rins a este hormônio (DI nefrogênica). A DI central é na maioria das vezes idiopática, possivelmente devido a lesão autoimune das células produtoras de ADH, ou pode ser induzida por trauma, cirurgia hipofisária, encefalopatia hipóxica ou isquêmica. Casos familiares raros foram descritos. Já a DI nefrogênica é caracterizada por secreção normal de ADH, mas com graus variados de resistência renal ao seu efeito de retenção de água. Esse problema, em sua forma leve, é relativamente comum, já que a maioria dos pacientes idosos ou com doença renal subjacente tem uma redução na capacidade máxima de concentração.

As causas mais comuns de resistência ao ADH grave o suficiente para produzir poliúria são DI nefrogênico hereditário, em crianças, e ingestão crônica de lítio e hipercalcemia, em adultos. Os antagonistas dos receptores de ADH (conivaptan, tolvaptan) mimetizam farmacologicamente um quadro de DI nefrogênico.

O tratamento da DI central é feito com a administração de um análogo do ADH (desmopressina), clorpropamida ou carbamazepina.  A DI nefrogênica pode ser tratada através de uma dieta com baixo teor de sal e proteína, diuréticos (tiazídicos, poupadores de potássio) e antinflamatórios não-esteroidais.

Gabarito: B

(QUESTÃO SEMELHANTE – TRF5 – 2017)

Considere:

Medicamento I: pode provocar diabetes insipidus.

Medicamento II: pode ser usado no tratamento de diabetes insipidus.

São exemplos destas drogas, respectivamente,

(A) amiodarona e clorpropamida.

(B) lítio e hidroclorotiazida.

(C) fluoxetina e conivaptana.

(D) espironolactona e desmopressina.

(E) dexametasona e interferon.

(QUESTÃO 68 – TRT2 2018)

Homem de 30 anos, apresenta anemia microcítica, hipocrômica com ferro sérico, saturação de transferrina e ferritina normais. O diagnóstico será feito com maior probabilidade pela análise de

(A) Mielograma.

(B) TSH.

(C) DHL e bilirrubinas.

(D) Cobalamina.

(E) Eletroforese de hemoglobinas.

Comentário questão – módulo Hemato

Paciente com anemia hipo-micro com VCM muito baixo, tem que se pensar em talassemia, cujo diagnóstico é feito pela eletroforese de hemoglobina. Entretanto, observe o perfil de ferro para excluir demais causas de anemia:

  • Ferro sérico: reflete a quantidade de ferro ligado à transferrina.
  • Ferritina: reflete o estoque de ferro
  • TIBC/ CTLF*: reflete a transferrina circulante, ou seja, o número de sítios de transferrina disponíveis para carrear o ferro

* TIBC/ CTLF*: Total Iron Binding Capacity/ Capacidade Total de Ligação do Ferro

  • Índice de Saturação de Transferrina (IST): porcentagem de sítios de transferrina ocupados pelo ferro

A FCC cobra esses conceitos e é fundamental seu conhecimentos nas diferentes anemias. Segue um quadro explicativo clássico:

  Fe sérico Ferritina TIBC IST Fe medular
Anemia ferropriva ↓ ou ausente
Anemia de doença crônica ↑- N ↓- N ↓ – N ↑ – N
Anemia sideroblástica N ↑ – N
Talassemia ↑- N N ↑- N

Gabarito: E

(QUESTÃO SEMELHANTE – TRT9 2013)

Homem de 27 anos, assintomático, realiza exames de rotina. O hemograma mostra hemoglobina de 10,7 g/dL, com volume corpuscular médio de 57 fL, 6100 leucócitos/mm3, 257.000 plaquetas/mm3. As dosagens de ferro sérico, índice de saturação de transferrina e ferritina são normais. Para confirmar-se a principal hipótese diagnóstica deve-se solicitar:

(A) eletroforese de hemoglobina.

(B) mielograma.

(C) parasitológico de fezes.

(D) pesquisa de sangue oculto nas fezes.

(E) índice de segmentação de neutrófilos

(QUESTÃO 69 – TRT2 2018)

São próprios da síndrome de Felty

(A) Xeroftalmia, xerostomia e aumento de parótidas.

(B) Ceratoconjuntivite, pericardite e nódulos subcutâneos.

(C) Esplenomegalia, febre e neutropenia.

(D) Derrame pleural, fibrose intersticial e pneumoconiose.

(E) Neuropatia periférica, anemia e derrame pericárdico.

Comentário questão 15 – módulo de Reumato

A síndrome de Felty compreende a tríade de artrite reumatoide, neutropenia e esplenomegalia, ocorrendo em menos de 1% dos pacientes com AR. A faixa etária predominante é da quinta a sétima década, sendo dois terços dos pacientes mulheres.

Gabarito: C

QUESTÃO SEMELHANTE – TRT3 – 2009)

A síndrome de Felty, que acomete pacientes com artrite reumatoide, consiste em

(A) neutropenia e esplenomegalia.

(B) adenomegalia difusa e esplenomegalia.

(C) anemia e plaquetopenia.

(D) neutropenia e nódulos pulmonares.

(E) nódulos subcutâneos e pericardite.

(QUESTÃO 70 – TRT2 2018)

São índices de atividade da nefrite lúpica:

(A) lesões glomerulares e crescentes fibróticos.

(B) crescentes celulares e necrose fibrinoide.

(C) esclerose glomerular e exsudatos leucocitários.

(D) atrofia tubular e trombos hialinos.

(E) fibrose intersticial e cariorrexis.

Comentário:

O envolvimento renal é clinicamente aparente em aproximadamente 50% dos pacientes com LES e é uma causa significativa de morbidade e mortalidade. Assim, a triagem periódica para a presença de nefrite lúpica com urinálise, quantificação da proteinúria e estimativa da taxa de filtração glomerular é um componente importante do manejo contínuo dos pacientes com LES. Várias formas de glomerulonefrite podem ocorrer, e a biópsia renal é útil para definir o tipo e a extensão do envolvimento renal. A apresentação clínica da nefrite lúpica é altamente variável, variando de hematúria assintomática e/ou proteinúria a síndrome nefrótica e glomerulonefrite rapidamente progressiva com perda da função renal.

Achados histopatológicos característicos de lesão renal ativa incluem glomérulos afetados por necrose fibrinóide e crescentes, e a presença ou ausência de anormalidades tubulointersticiais ou vasculares.

Gabarito: B

Crédito:

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